BNP及NT-proBNP分别指什么?脑钠肽(BNP)最早是从猪脑中提取出来的,脑组织也可以产生BNP,故BNP开始被叫做脑钠肽。BNP的临床意义虽然重要,但存在半衰期短等缺点。为提高BNP的应用价值,氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)这一生物标志物便产生了。NT-proBNP和BNP来自同一个多肽。该多肽被释放入血后,被分解为proBNP,在内切酶作用下,proBNP被一分为二,一半叫BNP,另一半就是NT-proBNP。目前,NT-proBNP的临床应用更为广泛。什么会引起BNP及NT-proBNP的升高?BNP和NT-proBNP主要来源于心室肌细胞,心房肌也可少量分泌。正常状态下,心室肌细胞储存着大量的B型利钠肽原前体(pre-proBNP),当心室肌细胞受到牵拉等张力时,pre-proBNP随之被释放,最终被分解成BNP和NT-proBNP。所以,除了心衰,任何令心室肌发生牵拉的原因都能使BNP和和NT-proBNP升高,如房颤等心律失常、肺动脉高压等,甚至COPD、哮喘、肺炎等引起的继发性肺动脉高压,BNP和NT-proBNP也会升高。除了心肌细胞,脑是BNP和NT-proBNP的另一来源。所以,临床上脑梗死、脑出血、脑外伤、脑肿瘤等患者中,BNP和NT-proBNP升高者不在少数。另外,BNP和NT-proBNP的前体储存在心肌细胞内,所以细胞被破坏也会引起BNP和NT-proBNP的升高。所以,自身免疫性疾病、全身中毒性疾病、心肌炎、休克状态等都会引起BNP的轻中度升高,此时并不一定伴随心衰。BNP及NT-proBNP有什么临床意义?在心衰的诊断方面,利钠肽的敏感性髙于特异性,且主要用于心衰的排除诊断。同时对危险分层、预后评价有指导意义。心衰的排除诊断BNP<100pg/ml,NT-proBNP<300pg/ml为排除急性心力衰竭的切点。BNP<35pg/ml,NT-proBNP<125pg/ml时不支持慢性心力衰竭的诊断,但其敏感性和特异性低于急性心力衰竭。诊断急性心力衰竭时NTproBNP的水平应根据年龄和肾功能不全进行分层:50岁以下的成人血浆NT-proBNP>450pg/ml;50岁以上的成人血浆NT-proBNP>900pg/ml;75岁以上的成人血浆NT-proBNP>1800pg/ml;肾功能不全[肾小球滤过率(GFR)<60ml/min]患者血浆NT-proBNP>1200pg/ml。▌评估疾病预后住院期间的基线利钠肽水平可用于严重失代偿性心衰预后的判定;检测心衰患者出院前的利钠肽水平有助于评估患者远期预后。急性心力衰竭患者NT-proBNP>5000pg/ml提示短期死亡率较高,NT-proBNP>1000pg/ml提示长期死亡率较高。▌评价治疗效果研究显示,BNP指导治疗可以降低<75岁患者的死亡率,降低中期(9~15个月)心力衰竭患者的住院风险。
汾医心介俊子说 提到高血压的危害,大家可能首先会想到脑出血,而且,不少人认为,只有血压突然特别高,才容易导致脑出血,即使平时血压高点,没有感觉不适,也就不会有危险。 如果你同意这个观点,说明你还没真正了解高血压。 你可能知道,心脑血管疾病是造成我国居民死亡的第一原因,但你可能不知道的是,高血压是造成心脑血管疾病死亡的最重要的危险因素。2017年,我国因高血压死亡的人数多达254万[1],高血压无愧于“沉默的杀手”这个称号。 高血压并发症 之所以高血压被称为“沉默的杀手”,是因为很多人明明属于高血压患者,但是他自己没有感觉不适,也不知道自己患病,直到出现高血压并发症,才发现原来是高血压“惹的祸”。而这些并发症有很多都是致命的,下面给你介绍五个常见的高血压并发症: 1)动脉粥样硬化:高血压影响着全身的动脉,血压升高会使动脉长期处于紧张状态,血管壁增厚,大大增加发生心肌梗塞等动脉粥样硬化性疾病的风险。 2)脑卒中:长期高血压会损伤脑动脉,形成微动脉瘤,一旦破裂会引起脑出血;高血压也会诱发大脑动脉粥样硬化,粥样硬化斑块破裂导致血栓形成而出现脑梗死;当病变出现在脑小动脉时,会引起像针尖样的小范围梗死,即腔隙性脑梗死。 3)心肌肥厚:当高血压造成动脉硬化,血管不容易舒张,心脏向外泵血遇到的阻力就会增大,为了克服这种阻力,心脏需要用力收缩。久而久之,就会出现心肌肥厚。 4)肾脏疾病:肾脏里面分布着很多血管,当血压升高,这些血管会变得越来越细,可能使肾脏得不到足够的血液供应,从而出现肾功能减退甚至肾衰竭。 5)视网膜病变:血压升高会导致视网膜小动脉发生痉挛、硬化,如果血压突然急剧升高,会引起视网膜渗出和出血,导致视力下降甚至失明。 这些并发症看起来是否很可怕?更可怕的是,据估算,我国共有2.45亿高血压患者,其中64%并不知道自己患有高血压,而即使知道自己患有高血压的那些患者,也仅有22.9%进行了治疗[2]。这意味着,还有更多人将会死于这个“沉默的杀手”。 但是,我们还有逆转的机会,如果我们大家都能了解自己的血压情况,确诊高血压的患者也都进行规范治疗,每年将会减少80.3万例心脑血管事件(根据2015年心血管病模型预测)[3]。 因此,如果你还不了解自己的血压,建议你到正规医院测量一下,如果你已经是高血压患者,请你务必按照医嘱规律用药,把血压控制好。 汾医心介俊子说 高血压常常没有症状,却以心肌梗死、脑卒中、肾衰竭等致命并发症为第一症状出现,被称为“沉默的杀手”。 我国有6成以上高血压患者并不知道自己患病,即使知晓,也有近8成未接受治疗。 建议你了解血压情况,配合规范治疗,别等出现并发症才后悔。 参考文献 [2]中国心血管健康与疾病报告编写组.中国心血管健康与疾病报告2019概要.中国循环杂志.2020,35(9):833-854. [3]中国心血管病预防指南(2017)写作组,中华心血管病杂志编辑委员会.中国心血管病预防指南(2017).中华心血管病杂志.2018,46(1):10-25.
汾医心介俊子 许多患者经常会有疑问:“是不是一旦放了支架就需要终生服药,不能停?”其实,放支架与长期服药不是因果关系。长期服药是因为得了冠心病,而不是因为放了支架。 那么,通常冠心病需要长期吃什么药呢? 1. 抗血小板药 这是支架术后非常重要的药物,防止支架内血栓形成,主要包括两大类:一是阿司匹林,这是冠心病治疗的基石,需要长期服用,无特殊原因不要停用;二是ADP抑制剂,其实就两种药,氯吡格雷或替格瑞洛,这是要求支架术后至少服用12个月,12个月后复查支架通畅,绝大部分患者可以停用,或遵医嘱。 这两种药是非常关键的用药,绝不可以随意停用,否则后果往往是灾难性的。服用抗血小板药是应注意是否有出血倾向,如牙龈出血,皮肤出血点,有无黑便;虽然抗血小板药物有副作用,但多数情况下不会构成严重后果,患者不应随意停用。 2. 他汀类药物 主要包括阿托伐他汀、瑞舒伐他汀、普伐他汀、辛伐他汀等等。阿托伐他汀和瑞舒伐他汀可任一时间服用,普伐他汀和辛伐他汀需要睡前服用。 他汀类药物主要作用已不是降血脂,而主要是稳定动脉斑块,减缓甚至逆转斑块进展的作用。冠心病患者,无论血脂情况如何,建议均长期服用他汀类药物。 长期服用他汀类药物可能会使转氨酶升高,如果不超过正常上限的三倍可以继续用药。 需要特别注意的是:当出现疲乏、肌无力或者肌痛,即使肌酸激酶水平不增高也要到医院就诊,千万不要拖延。 3. 控制心率的药物 主要包括倍他乐克(美托洛尔)、康忻(比索洛尔)等。这类药物的具体作用是减弱心肌收缩率,减慢心率,降低心肌耗氧量,防止心肌缺血的复发,从而改善患者的远期疗效。是冠心病患者需要长期服用的药物。 在服药期间应密切观察心率。在服药期间心率不要低于50次/分钟,过慢的心率对患者也不好,可能造成乏力甚至脑缺血。服药期间心率的最佳值。 4. ACEI或ABR类药物 比如“XX普利”或“XX沙坦”药物,人们的印象里这都是降压药,但如果是有心肌梗死病史的患者,这类药物能促进血管扩张,改善心肌功能,具有抗心肌缺血的作用,也是需要长期服用的。 ACEI类药物的最大副作用是干咳,严重时可咨询医生是否更换药物如沙坦类(ARB)。 当然,每位患者的病情都是不尽相同的,需要精确的、个体化的制定治疗方案。但是,冠心病患者用药不能停!不能停!不能停!重要的事情说三遍。
今天,一个学弟提出一个问题:测末梢血糖时,应该用第一滴血,还是第二滴血? 感觉这个问题挺有意思的,可能也是许多人所迷惑的吧。所以,笔者查阅了一些文献,也咨询了几位老师。感觉搜集到的内容,挺有研究价值。 故在此分享给大家,以期能够对大家有所帮助。 记得学生时代,技能操作的老师以及书中均提到,测末梢血糖时,一定要弃去第一滴血。 因为第一滴末梢血可能混有消毒液和组织液,影响监测数值的准确性,而应该选择第二滴血。 一、事实真的是这样吗? 各类血糖仪使用说明书中,多未提及,采用第一滴或第二滴末梢血进行测定。而国际上也没有统一的规定,是采用第一滴还是第二滴血进行自我血糖监测。 美国糖尿病协会和英国糖尿病协会等一些专业机构推荐肥皂和流动水洗手后,采用第一滴末梢血。 目前国内的研究提示,在正规操作时,采用第 1 滴或第 2 滴末梢血差异无统计学意义。 即只要按正规操作,包括乙醇消毒后自然待干、不挤压等正确的采血方法,采用第一滴血、第二滴血及静脉血之间的血糖值差异,均无统计学意义。 规范操作条件下可以应用第一滴血进行测定,这样既减少了一个操作环节,也为患者节约了一滴血。 简化工作程序,减轻工作量,更快速、简便、科学地为临床提供准确的血糖参考值。另外,如取第二滴血,则难免要挤压,也容易导致数值的偏差 。 王晓黎等,在中华糖尿病杂志发表一篇,关于「选择第一滴血还是第二滴血进行自我血糖监测」的研究文章。 研究应用单因素方差分析和 Kruskal - Wallis 检验分析,共对 526 例患者测定血糖值 802 组,进行试验分析,得出结论:第一滴血与第二滴血,均可进行自我血糖监测(SMBG),来反映即时静脉血糖值。 而当血糖小于 10 mmol/L 时,第一滴血测定值,更接近实际血糖值;当血糖大于 20 mmol/L 时,第二滴血测定值更为可信。 综上所述,监测末梢血糖时,在操作规范的前提下,采取第一滴血,或第二滴血,无明显差异。但笔者认为,指南、文献可以作为参考,具体问题还要具体分析。 同时,监测末梢血糖时,影响血糖监测数值准确性的因素,还有很多。在这里,笔者也简单罗列几条,供大家参考。 二、影响血糖监测值准确性的因素? 1. 血糖仪的规范校准 市场上血糖仪品牌五花八门,每个医院使用的血糖仪也千差万别。但是为了监测血糖数值的准确性和精确性,都需要对血糖仪进行定期、规范校准。 2. 血糖试纸的储存方式 血糖试纸包装,分为单独小包包装和统一圆瓶包装,前者储存条件限制性小,后者开启后,储存条件直接影响监测数值的准确性。 圆瓶装血糖试纸说明书中,关于储存条件,多提到封闭瓶盖,置于干燥通风处保存。 这让笔者想到了,刚毕业时,就遇到过科室多个病人,在未对其进行特殊操作情况下,三小时左右时间,自身血糖差别都极大。 究其原因,原来是其中一瓶已开启血糖试纸盒,在存储时,盒盖未完全封闭,造成一瓶试纸受潮,进而影响了血糖监测数值的准确性。 3. 影响血糖数值的药物 许多药物,都会对血糖数值有影响。比如,糖皮质激素(强的松、地塞米松)、肾上腺素、去甲肾上腺素、硝苯地平、沙丁醇、苯妥英钠、地西泮、阿普唑仑、氢氯噻嗪、氯丙嗪等都会有不同程度的,直接或间接的升高血糖。 而非甾体类消炎镇痛药(阿司匹林、对乙酰氨基酚、吲哚美辛栓)、β-受体阻滞剂(普萘洛尔、美托洛尔)、血管紧张素转换酶抑制剂(卡托普利、依那普利等)、奥曲肽等药物,也会造成血糖不同程度的降低。 所以,在使用影响血糖数值药物时,要根据患者情况,合理安排血糖监测频次和时机,避免血糖过高,或发生低血糖反应。 4. 患者末梢循环情况 患者末梢循环情况,对末梢血糖影响较大。如果患者末梢循环较差时,可以参考静脉血糖,或者动脉血气分析中的血糖数值,不要仅仅局限于末梢血糖。
很多朋友在留言里描述了自己的血压总是在波动状态,不同时间测量的血压是不同的。这些朋友很焦虑,担心自己血压不稳定是不是患了高血压。事实上,正常人的血压一般都是处于波动状态的。那么,一天之中什么时候血压最高?了解血压的变化规律有什么意义?今天我们就来聊一聊这方面的问题。 每天血压波动的规律是什么? 一般来说,人的血压每天都是处于波动的状态,不同时间段,测量的血压值是不同的。大多数的朋友,每天血压会有两个高峰,第一高峰出现在上午的6:00~ 10:00,这段时间相当于晨起后,由于刚刚起床,身体内的激素水平会发生一定的变化,造成血压升高。很多心梗、脑出血等心脑血管疾病容易在这个时间段发作,与早晨血压升高关系是十分密切的。 第2个高峰一般出现在下午16:00~ 18:00,这个时间段相当于下班时间,很多高血压的朋友在这个时间赶到疲劳、颈痛、头晕等往往误以为是工作一天劳累的原因,殊不知这可能是血压升高导致的。 全天血压的最低值往往出现在凌晨的2:00~3:00,这个时候人们正处于熟睡状态,心跳比较慢,全身都处于方式状态,血压比较低。与血压高峰相比,一般会相差10~20mHg。 大多数人都会出现这种血压的波动情况,但并不绝对,并不是每位朋友都严格地按照这种规律变化的。 血压的波动是人类在进化过程中形成的规律,但并不是每个朋友都会出现这样的变化。很多高血压的朋友在医院治疗,医生往往要求其检测仪24小时血压,为的就是了解患病朋友血压的波动情况,在根据波动情况采取相应的治疗措施。 血压波动这么大,要想诊断高血压,应该以哪个为准? 在正确的血压测量方式下,医生们一般会按照病人血压最高峰得到的数值为准,只要收缩压大于140和(或)舒张压超过90,就可以诊断为高血压。如果在其他时间段测量血压,有可能会漏掉一些早期高血压患者。 住院的朋友往往都会发现,护士们经常会是在早上患者刚刚起床的时候就为其测量血压,这也是因为这段时间血压值相对来比较高,容易发现血压的异常,可以及早进行相关的干预。 血压的这种波动,对高血压的诊断和治疗有啥影响? 了解血压的波动情况,对高血压的诊断和治疗有着十分重要的意义。 首先,朋友们选择在血压高峰的时候测量血压,可以及时发现早期高血压。一般这时候的血压值并不是很高,也比较容易控制,很多朋友不需要吃药,仅仅通过健康低盐饮食、合理运动、调整心态、减轻体重等方式就可以把血压长期控制在正常范围。而且及早发现还可以有效地减少高血压并发症(心脑血管疾病、肾病等)地出现。 与此同时,了解了血压的波动情况,医生就可以根据血压波动情况,来合理安排高血压患者的服药时间。医生们一般根据药物吸收的规律和血压波动情况调整服药时间,使血液中的药物浓度在血压高的时间段达到最高峰,从而有效地控制血压,预防高血压并发症的发生。 细心的朋友都会发现,很多医生都建议高血压的朋友在早晨服药,这也是因为血压在早晨会达到一个高峰的状态,很多心梗、脑梗、脑出血等疾病在这个时间段发病,因此,很多医生认为,在早晨服药可以有效的压制血压高峰,从而减少心脑血管意外的发生。 最后,了解了血压的波动状态,可以合理安排高血压朋友的生活方式。在血压高峰的时段尽量避免剧烈升高血压的活动,从而可以减少心脑血管意外的发生。 高血压的朋友不要在晨起后锻炼,其中一个很重要的原因就是,这段时间血压偏高,高血压的朋友在这段时间内运动,容易发生心脑血管意外。建议患有高血压的朋友在下午2:00~4:00的时间去锻炼,这段时间血压相对来说比较低,运动比较安全。 总之,了解身体一天的血压变化,对于朋友们及早发现血压异常,日常控制血压,合理安排日常活动,都是非常重要的。大多数情况下,人体每天血压有两个高峰,分别出现在上午的6:00~10:00和下午的16:00~18:00,血压的波动每个人并不完全一样,要想了解自己的血压波动情况,可以到医院监测24小时血压,根据血压波动规律合理选择用药时间,对保证高血压患者的身体健康是非常重要的。
放过支架后能不能做磁共振呢? 其实这是一个相当古老的问题,为什么今天要再说一说呢? 事出有因。近日收治一患者,需要做头颅磁共振(MRI)检查,我与患者和家属沟通说:做一个 MRI 吧。 患者家属立刻面露慌张之色,说:我们去年放了心脏支架,支架后问过手术医生,医生说不能做 MRI 检查。经过询问,说这话的医生还是一个相当有名的心内科教授。 当时我就郁闷了。于是我随机问了几名神经内科的大夫,得到的答案也均是:放完支架后好像是不能做MRI 吧。于是我更加郁闷了。 终于意识到,原来这个问题真的还有这么多人有疑问。 那么放过支架后到底能不能做 MRI?这个你我说的不算,让事实来说话吧。 说明书 大家都知道,医用药品和器械都有说明书的,这个说明书的权威性是不容置疑的。那么支架的说明书是怎么说呢? 首先我们来看看在我国应用最广泛的颈动脉支架——Carotid Wallstent。 翻译一下上图就是:Carotid Wallstent 支架可以安全的用于 1.5T 或 3.0T 的 MRI 扫描。 那么再来看看常用的国产颅内支架系统——APOLLP 支架。 说的够清楚了吧,再看看 Protege 支架系统是怎么说的。 这个说的更加清楚了吧。 其实不用我继续罗列了,可以自己查找。你会发现几乎所有支架说明书上都会说 ≤ 3.0T 或 1.5T 的 MRI 检查是安全的或者 6 周后做 MRI 检查是安全的。 而我们目前临床上常规用于人体的 MRI 检查好像最高的就是 3.0T,因此可以从说明书里面得出这样的结论: 支架后完全可以做 MRI 检查。 指南共识 当然如果认为说明书仍然不够权威,下面来看看著名的 AHA 发布的声明。 这份发表于 2007 年的声明是这么说的: 1. 几乎所有市面上的冠脉支架和外周动脉支架都经过测试,并且已经注明 MRI 安全(MR safe)。植入这些支架的患者可以在植入后的任何时候做 MRI 检查。 2. 其余的部分早期的外周动脉支架可能存在弱磁性,对于这些弱磁性的外周动脉支架来说,就有必要对安全性进行评估,但有证据表明这些弱磁性支架植入 6 周后患者行 MRI 检查是安全的。 上面这个是 ACCF/ACR/AHA/NASCI/ SCMR 五大权威部门在 2010 年发布的心脏 MRI 检查共识,其中意见和 2007 年 AHA 的声明一致,有兴趣可以再看看。 临床研究 再来看看单个的研究。 支架后平均 6.5±4 天做 MRI 检查是安全的。 其实类似的评价支架后 MRI 检查安全性的研究很多,但是结论都很一致。反正目前我没有检索到支架后 MRI 检查不安全的证据。 再看看下面这个研究。 说这个研究并不是评价支架后行 MRI 检查安全性的,但是这个研究设计却是每一个颈动脉支架术后患者均进行 MRI 检查和多普勒检查,然后对比 MRI 检查结果和多普勒检查结果。 类似的研究还有很多,许多实验设计都是支架后行 MRI 检查来评估其他内容。这也从另外一方面说明了支架后行 MRI 检查是安全的。 临床实际 循证证据暂时摆到这里,再说说真实世界的情况。 首都医科大学宣武医院神经介入中心可以说是我国最大和最早的脑血管病介入治疗中心之一,据我所知几乎所有颅内外动脉支架术后的患者都会在 24 小时内行头 MRI 检查。 理论角度 如果上面所说还不能让你完全信服,下面再从理论角度来看下,其实我推测多数人认为支架后不能做磁共振主要是以下两个原因: 1. 支架是金属,在磁场下会移位; 2. 金属的支架在磁场下会发热。 先说说第一个原因: 其实并非所有金属都是有磁性的,有磁性的是铁钴镍等金属,而多数金属并不会被磁场所吸引,就更加谈不上移位的可能了。不知道诸位是否肉眼见过真正的支架,支架的金属丝远比想象中的细,就算含有部分磁性金属也不会产生太大的引力,磁场的引力还是会小于支架与血管间的特殊摩擦力。 再说说第二个原因: 不可否认,体外研究中多数金属支架都会在磁场作用下发热,部分温度甚至会升高 1 度以上。但是多数学者认为体内流动的血液会使带走部分热量,轻微的温度升高并没有不良影响。要不然轻微的感冒发热支架就热坏了岂非很可怕? 以上从理论上解释了为什么支架后可以做磁共振。 说到这里,支架后能不能行磁共振检查,答案很清楚了吧? 总结一下,如果还有人说支架后不能做磁共振,我想只有以下三种情况了: 1. 我就是认为支架后不能做 MRI 对不起,2007 年 AHA 已经把这个问题说的很清楚了,2016 年了你还说不能做磁共振,这说明你对于这方面的知识已经将近 10 年没有更新学习了。 2. 所采用的支架说明书里面没有说能不能做 MRI 这种情况可以明确的告诉你,这个支架可能是不合格产品。 3. 所采用的支架说明书明确说不能做 MRI 这种情况我虽然没有见过,但是也不能完全排除。但是,天哪,难以想象,都什么年代了,谁还在用这种支架,请你快快告诉我,让我涨涨见识。 还是那句话,其实许多已经定论的临床问题,真的还有很多的不同意见,那这是为什么呢? 声明:以上为个人文献学习过程,仅代表个人观点,不代表任何官方和集体观点,也不可作为任何证据。
冠脉内支架植入(PCI)是目前临床上治疗冠心病的重要方法,该方法能减轻或消除冠状动脉狭窄或闭塞,缓解症状,改善预后乃至挽救患者生命。30%~50%冠心病患者即使进行规范的介入治疗和药物应用后,仍可出现不同程度的胸痛。在PCI术后16个月内,18.4%患者仍有心绞痛症状,19%患者在随访期内需要进行再次血运重建。因此,需要对PCI术后出现的胸痛进行早期甄别,积极干预。 壹 缺血性胸痛 冠状动脉痉挛(CAS) CAS是指冠状动脉发生一过性收缩,引起血管部分或完全闭塞,导致心肌缺血的一组临床综合征。CAS多发生于动脉粥样硬化的基础之上,介入治疗前CAS在严重狭窄处和非狭窄部位的发生率分别为67%和38%;介入治疗术后6个月内96%的患者会发生CAS,77%的患者发生在支架植入血管,62%的患者会出现多支血管痉挛。 钙通道阻滞剂联合硝酸酯类药物可有效减轻症状并减少胸痛的发生。在严格药物治疗下仍有反复严重的心绞痛发作,或反复发作同一部位心肌梗死、且经过冠状动脉造影或激发试验证实为局限性痉挛的患者,尤其是左、右冠状动脉近段的严重痉挛病人,可以考虑介入治疗。 不完全血运重建 不完全血运重建指的是冠脉造影检查发现冠脉存在多支多处病变,只能对重要血管重要部位选择性植入支架,而对于一些小分支的血管闭塞或狭窄未进行干预。这些患者术后活动时仍可能出现胸闷、胸痛等症状,适当的药物治疗即可。 边支闭塞 边支受累通常会发生在分叉病变的介入治疗中,对主支血管进行PCI时,边支血管受压或斑块移位导致边支血管闭塞或狭窄加重,出现胸闷、胸痛。心电图可表现为ST段压低或抬高,心肌酶增高。微小分支血管可以不必处理或给予扩张冠脉,抗凝,解痉,降低心肌耗氧量等对症治疗,而大的分支病变需要及时进行补救性介入措施。 支架内血栓形成 术后支架内血栓形成是PCI最严重的并发症,发生率为0.5%-1.0%,但30天患者的死亡率高达10%-25%。根据发生的时间分为急性(术后24小时)、亚急性(术后24小时-30天)及迟发性(大于术后30天)。 术后支架内血栓形成的原因:①个体因素:内源性血小板活性增加;糖尿病;肾功能不全;高凝状态如炎症激活、肾病综合征;左心室射血分数低等。②冠脉病变因素:小血管、长病变、开口或分叉病变、钙化病变、狭窄后扩张性病变。③介入操作因素:支架过小、支架未完全扩张或支架贴壁不良、多支架重叠或支架过长、支架未完全覆盖夹层或壁内血肿等。④药物因素:氯吡格雷抵抗、过早停用抗血小板药物等。 主要表现为持续性剧烈胸痛、大汗、恶心、呕吐、烦躁、濒死感。一旦出现上述症状,立即行心电图检查,典型表现为ST段弓背向上抬高,部分患者表现为ST段压低,早期心电图也可无典型改变,须严密观察病情变化,及时复查心电图。部分患者首发症状可表现为血压低、晕厥、频发室早、短阵室速、室颤等。怀疑患者发生术后支架内血栓形成,须及时复查冠脉造影予以明确,实施有效处理。 慢血流或无复流 临床上慢血流或无复流指的是经过PCI的干预,冠状动脉狭窄程度已经减轻或消失,但缺血组织的微循环血流依然不能恢复的现象,发生率为1%-5%。PCI时冠脉内无夹层、血栓、痉挛和明显的残余狭窄,其血流明显减慢(TIMI 0-1级)为无复流,TIMI 2级为慢血流。PCI后慢血流或无复流通常见于急性心肌梗死PCI时间较晚、梗死面积大的患者,也可能于择期PCI患者,可能的原因为:血管再灌注损伤;血栓导致远端血管闭塞;介入操作造成血管痉挛;炎症反应;内皮细胞损伤;梗死心肌舒缩功能减退或消失。 术者对PCI操作是否发生无复流的预见性十分重要。合理适当的操作是减少或避免无复流、慢血流的关键,急性血管闭塞的早期开通可减少无复流、慢血流的发生。当出现慢血流或无复流时,除及时冠脉内给予血小板IIb/IIIa拮抗剂、硝酸甘油、硝普钠、维拉帕米、地尔硫卓等外,冠脉内应用多巴酚丁胺和(或)肾上腺素对上述药物无效者可能有效。 贰手术损伤引起的胸痛 心包积液 临床常表现为术后胸痛,多与呼吸、姿势有关;血压下降,心率增快、晕厥。主要确诊检查为床旁超声。一旦确诊,给予血管活性药物应用、心包穿刺引流等,必要时对血管渗漏部位进行处理。 主动脉夹层、壁内血肿 罕见,患者出现剧烈胸痛、背痛、腹痛,心电图无改变,主动脉CTA可确诊。治疗方法包括停用抗凝药、保守治疗、必要时外科手术治疗。 纵膈血肿 极少见,表现为胸痛、胸闷、颈部紧缩感,心电图无明显改变,胸片可见纵膈增宽,增强CT可确诊。采用保守治疗,大多预后良好。 叁其他原因引起的胸痛 支架牵拉反应 多见于置入支架多、支架直径较大的患者。血管外膜有丰富的神经末梢,受到支架牵张导致胸痛,常为胸部持续性隐痛,与活动无关,心电图无动态改变,心肌酶正常。适应后症状多自行消失。 心律失常 此类心律失常多为心房颤动、房性心动过速等快速性心律失常,患者可表现出心悸不适,胸闷、胸部胀痛等。对于这类患者,应该根据患者的病情,给予相应处理。 精神心理因素 由于接受了PCI治疗,部分患者术后精神紧张,甚至出现了焦虑、抑郁的状态。患者表现为不典型胸痛、心电图无明显异常、无其他缺血依据。可对患者进行心理量表评估,症状轻的患者要进行积极的心理安慰,普及支架相关知识;症状严重的患者要进行抗焦虑、抑郁治疗。 其他系统疾病 反流性食管炎、胃十二指肠溃疡、慢性胃炎等消化系统疾病,胸膜炎、气管炎、气胸等呼吸系统疾病,均可引起胸痛,建议到相关科室治疗。
在临床工作中,阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征往往会合并高血压,二者之间存在着一定的相关性。研究发现阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者中同时患有高血压者占45%~48%,而高血压患者同时合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征者超过30%。阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征被认为是发生心脑血管疾病的独立危险因素。 定义 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)主要表为睡眠时上气道塌陷阻塞引起的间断性上气道阻塞、呼吸暂停的临床综合征,常伴有打鼾、睡眠结构紊乱、低氧血症、白天嗜睡、注意力不集中等现象,并可导致心、脑、肺血管的合并症[1]。 OSAHS合并高血压的特点 有研究显示并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的高血压患者血压水平呈清晨、夜间血压增高,血压昼夜节律恶化为非杓型甚反杓型[2]。而昼夜血压非杓型节律性改变是心血管事件独立预测因子。 OSAHS与难治性高血压的关系 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压时往往为难治性高血压,难治性高血压发生率达到43%~47%,多以舒张压升高为主。阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征是引起难治性高血压的独立危险因素,阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的存在又加重了难治性高血压的治疗难度。 OSAHS导致高血压的机制 机制[3]: ①间断低氧血症及高碳酸血症引起交感神经活性增加,体内肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮系统激活,血浆儿茶酚胺水平升高,外周血管阻力加大从而导致高血压。 ②阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者呼吸暂停低通气指数升高、血氧饱和度降低,加速了血管内皮细胞的凋亡,进而损害血管内皮依赖性舒血管物质的功能,打破了舒血管物质及缩血管物质之间的平衡,引起血压升高。 ③反复的缺氧激发了炎症物质的释放以及氧化应激的增强,使血管内皮破坏增加。 ④慢性间歇性低氧血症通过兴奋交感神经,刺激多种激素分泌,引起血糖增高、胰岛素抵抗,使胰岛素调节血管内皮的舒张功能减弱。 ⑤此外,还有胸腔内负压增高所导致的机械效应、遗传以及年龄等诸多因素。 治疗 1. 一般治疗: 肥胖和超重是SAS的高危因素,因此对于肥胖/超重患者,首先应当改变生活方式(控制饮食、多运动等),将体重降到正常范围。另外,戒烟限酒,调整睡姿(侧卧位)都对OSA症状的缓解有好处。 2.器械治疗: 除了一般的抗高血压药物,持续气道正压通气 (CPAP)是针对解剖因素的有效治疗方法,作为阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的一线治疗方案。 其它的器械治疗包括双水平正压通气(BiPAP);自动调压智能化呼吸机治疗(Auto-CPAP);口腔矫治器(OA)治疗。 3. 药物治疗: 乙酰唑胺属于碳酸酐酶抑制剂,通过刺激通气改善呼吸紊乱,提高睡眠质量。而抗癫痫药物唑尼沙胺中的磺胺酰基同样具有碳酸酐酶抑制作用,碳酸酐酶抑制剂可缓解阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者睡眠呼吸暂停症状,同时还能控制肥胖患者的体重。 4. 介入手术治疗: 导管的肾脏去神经支配术可降低顽固性高血压患者的血压并改善阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的严重程度。 其他治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的手术如鼻中隔矫正术、鼻息肉摘除术等悬雍垂软腭咽成形术(UPPP):是目前最常用的手术方法;激光辅助咽成形术;低温射频消融咽成形术;正颌手术。
在心内科的工作中,想必各位医生对抗血小板药物、降压药、调脂药、抗心绞痛药、强心药等药物再熟悉不过了。但是,这些药物的服用时间你真的都了然于心了吗?下面为大家总结几类常用药物的服药时间。 抗血小板药物:阿司匹林 早晨 or 晚上 人体早上 6 点至 10 点血液黏稠度较高,血压、心率水平也较高,是心脑血管事件高发时间段。因此,为达到预防和治疗心脑血管疾病的最佳效果,有主张在早晨服药最为适宜。 阿司匹林的作用机制来讲,并无依据。阿司匹林抗血小板作用可以持续 7~10 天(即血小板的整个生命周期),且不可逆,因此,理论来讲,每天何时服用阿司匹林并无差别。 此外,还曾有研究认为晚上服用阿司匹林可能有助于降低血压,但并未得出明确结果。 结论:纠结早晨服药还是晚上服药意义不大,最重要的是每天坚持服药。 餐前 or 餐后 阿司匹林口服可对胃部造成强烈刺激,易造成胃黏膜损伤从而诱发胃出血,因此,阿司匹林普通剂型餐后服用更为合适。 但是,目前临床上绝大多数使用阿司匹林肠溶片。 大部分阿司匹林肠溶剂型呈 PH 值依赖性,空腹状态下,胃内的 PH 值约为 1-2,是一个强酸环境,阿司匹林基本不溶解;到达十二指肠后在肠道的碱性环境中才开始溶解,故不会对胃黏膜产生直接的刺激与损伤作用。 若餐后服用,其一可能会增加药物在胃内滞留的时间,导致一部分药物从肠溶包膜中析出,从而刺激胃粘膜;其二某些食物可能会改变胃内的酸碱环境,导致药物在胃内溶解,增加胃部不良反应的风险。所以阿司匹林肠溶片以餐前服用为佳。 降压药 人体血压存在明显的昼夜波动特征。早晨 9 时至 11 时和下午 16 时至 18 时达最高值,18 时后又呈缓慢下降趋势。次日凌晨 2 时至 3 时达最低值,清晨清醒前又开始回升,因此,早晨心脑血管疾病发生率较高。 一般以夜间血压比白天血压下降幅度 ≥ 10%~20% 表示血压昼夜节律正常,呈双峰一谷型,称「杓型血压」。 若夜间血压下降的趋势变小,全天血压曲线趋于平缓,夜间血压下降 < 10% 表示昼夜节律异常,称「非杓型血压」。 降压药服用后一般 0.5 小时起效,2~3 小时达峰值。 对于「杓型血压」,应选择在上午 7 时和下午 14 时两次服药为宜,使药物作用达峰时间正好与血压自然波动的两个高峰期吻合;而对于「非杓型血压」,应于晚间睡前服药,有助于「非杓型血压」向「杓型血压」的转化。 1 天服用 1 次的控、缓释制剂多在 7:00 时给药,α 受体阻滞剂如特拉唑嗪等因会引起直立性低血压,故常在睡前给药。 他汀类降脂药 他汀类降脂药主要包括阿托伐他汀、瑞舒伐他汀、氟伐他汀、辛伐他汀等,该类药物通过抑制羟甲基戊二酰辅酶 A(HMG-CoA)还原酶,从而阻碍肝内胆固醇的合成; 另外,他汀类药物还可增强肝细胞膜低密度脂蛋白受体的表达,降低血清总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇浓度。 由于他汀类药物主要抑制胆固醇合成的限速酶,而该酶的活性在夜间最强,一般的他汀类药物半衰期较短,所以一般要求在临睡前服用,而阿托伐他汀、瑞舒伐他汀及匹伐他汀因具有较长的半衰期及较好的降脂疗效,可于一天内任意固定时间服用。 抗心绞痛类药物 心绞痛发作高峰一般为上午 6 时至 12 时,而抗心绞痛药物的疗效存在昼夜节律性。 目前临床上常用抗心绞痛药物包括钙离子拮抗剂、硝酸酯类和 β 受体阻滞剂等,这些药物若在上午使用,可明显扩张冠状动脉,改善心肌缺血,而在下午服用的作用强度不如前者。 所以,心绞痛患者最好早晨醒来时马上服用抗心绞痛药,从而起到最佳疗效。 强心药 强心药在心衰治疗中起着重要的作用,心力衰竭患者对地高辛和西地兰等强心苷类药物的敏感性以凌晨 4 时左右最高,此时用药效果比其他时间给药增强 40 倍。若按常规剂量使用极易中毒,所以这个时间给予强心苷类药物一定要考虑药物的剂量和毒副反应。 地高辛于上午 8 时至 10 时服用,血峰浓度稍低,但生物利用度和效应最大,下午 14 时至 16 时服用,血峰浓度高而生物利用度低。 因此,上午服用地高辛不但能增加疗效,而且能减低其毒性作用。
地尔硫卓一般需要一天三次服用,也有缓释片,这样就可以每天一次。对于老年病人,起始用药时剂量要小,观察病人的反应后再做调整。 地尔硫卓能够抑制心肌收缩力,因此,对于已经有心脏收缩功能减退的病人就需要慎用,心衰明显的病人就不适合用,心跳太慢的病人也不适合用。 因为地尔硫卓能够扩张动脉血管,能够抑制心肌收缩、减慢心率,所以也有降低血压的作用(人家本身也归于降压药呢)。 尼可地尔 属于非硝酸酯类的扩张冠状动脉的药物。尼可地尔(喜格迈,)不属于硝酸酯类药物,但是因为化学结构中有硝酸基,也就有类硝酸酯的作用。尼可地尔主要是通过其他机制(钾通道开放)抑制血管壁上平滑肌的收缩,起到扩张冠状动脉的作用。 尼可地尔扩张冠状动脉与上面两种药不太一样。上面两种药主要是扩张大一些的冠状动脉,而尼可地尔可以扩张所有的冠状动脉,尤其是可以扩张微小的冠状动脉,因而可以改善心肌的微循环,改善心肌的灌注,所以既适合于有冠状动脉痉挛的心绞痛,也适合冠状动脉微血管病变的患者。 由于尼可地尔不会像硝酸酯类药物会产生耐受性,所以不用像硝酸酯类药物那样“偏心给药”,正常服用即可。临床研究还观察到,尼可地尔对血压、心率都没有明显的影响。 三类药物的联合应用 这三种抗心绞痛的药物,都可以改善心肌供血,因而可以抗心绞痛。由于药物作用的机制(原理、途径、靶点)不一样,可以分别用于不同情况的患者,也可以配合着一起用于单个药物不能控制病情的患者。 但是,由于这些药物都有扩张血管的作用,有一定的降低血压的作用(尤其前两种),联合应用对血压的影响就更大。而血压降低,尤其舒张压水平降得过低,反而会影响冠状动脉灌注,引起心肌缺血。血压降低,全身灌注不足,加上药物本身对肌肉的作用,是会感到乏力的。这是联合用药时要注意的。具体的应对方法如下: 1、可以适当调整剂量。多药联合时要注意各类药物的剂量,添加药物时最好从小剂量起始,观察病人的耐受情况再作调整。 2、可以用缓释剂型。缓释剂一般起作用比较缓和,又能维持比较长的时间,像单硝酸异山梨酯、地尔硫卓都有缓释剂型。 3、可以考虑改换对血压影响小的药物。比如可以用曲美他嗪(万爽力)、或者中成药如通心络等,这些药物也可以改善心肌缺血,对血压没有明显影响,但是起效比较慢。 抗心绞痛的药物多是改善症状的,有些是可以在症状控制、病情好转后减量停用的。 温馨提示:地尔硫卓是药酶“细胞色素P450 3A4”的抑制剂,所以和不少药物有相互作用。看病时要告诉医生服药的情况,平时自己也不要随意吃其他药物,以免发生不良反应。 地尔硫卓一般需要一天三次服用,也有缓释片,这样就可以每天一次。对于老年病人,起始用药时剂量要小,观察病人的反应后再做调整。 地尔硫卓能够抑制心肌收缩力,因此,对于已经有心脏收缩功能减退的病人就需要慎用,心衰明显的病人就不适合用,心跳太慢的病人也不适合用。 因为地尔硫卓能够扩张动脉血管,能够抑制心肌收缩、减慢心率,所以也有降低血压的作用(人家本身也归于降压药呢)。 尼可地尔 属于非硝酸酯类的扩张冠状动脉的药物。尼可地尔(喜格迈,)不属于硝酸酯类药物,但是因为化学结构中有硝酸基,也就有类硝酸酯的作用。尼可地尔主要是通过其他机制(钾通道开放)抑制血管壁上平滑肌的收缩,起到扩张冠状动脉的作用。 尼可地尔扩张冠状动脉与上面两种药不太一样。上面两种药主要是扩张大一些的冠状动脉,而尼可地尔可以扩张所有的冠状动脉,尤其是可以扩张微小的冠状动脉,因而可以改善心肌的微循环,改善心肌的灌注,所以既适合于有冠状动脉痉挛的心绞痛,也适合冠状动脉微血管病变的患者。 由于尼可地尔不会像硝酸酯类药物会产生耐受性,所以不用像硝酸酯类药物那样“偏心给药”,正常服用即可。临床研究还观察到,尼可地尔对血压、心率都没有明显的影响。 三类药物的联合应用 这三种抗心绞痛的药物,都可以改善心肌供血,因而可以抗心绞痛。由于药物作用的机制(原理、途径、靶点)不一样,可以分别用于不同情况的患者,也可以配合着一起用于单个药物不能控制病情的患者。 但是,由于这些药物都有扩张血管的作用,有一定的降低血压的作用(尤其前两种),联合应用对血压的影响就更大。而血压降低,尤其舒张压水平降得过低,反而会影响冠状动脉灌注,引起心肌缺血。血压降低,全身灌注不足,加上药物本身对肌肉的作用,是会感到乏力的。这是联合用药时要注意的。具体的应对方法如下: 1、可以适当调整剂量。多药联合时要注意各类药物的剂量,添加药物时最好从小剂量起始,观察病人的耐受情况再作调整。 2、可以用缓释剂型。缓释剂一般起作用比较缓和,又能维持比较长的时间,像单硝酸异山梨酯、地尔硫卓都有缓释剂型。 3、可以考虑改换对血压影响小的药物。比如可以用曲美他嗪(万爽力)、或者中成药如通心络等,这些药物也可以改善心肌缺血,对血压没有明显影响,但是起效比较慢。 抗心绞痛的药物多是改善症状的,有些是可以在症状控制、病情好转后减量停用的。 温馨提示:地尔硫卓是药酶“细胞色素P450 3A4”的抑制剂,所以和不少药物有相互作用。看病时要告诉医生服药的情况,平时自己也不要随意吃其他药物,以免发生不良反应。 地尔硫卓一般需要一天三次服用,也有缓释片,这样就可以每天一次。对于老年病人,起始用药时剂量要小,观察病人的反应后再做调整。 地尔硫卓能够抑制心肌收缩力,因此,对于已经有心脏收缩功能减退的病人就需要慎用,心衰明显的病人就不适合用,心跳太慢的病人也不适合用。 因为地尔硫卓能够扩张动脉血管,能够抑制心肌收缩、减慢心率,所以也有降低血压的作用(人家本身也归于降压药呢)。 尼可地尔 属于非硝酸酯类的扩张冠状动脉的药物。尼可地尔(喜格迈,)不属于硝酸酯类药物,但是因为化学结构中有硝酸基,也就有类硝酸酯的作用。尼可地尔主要是通过其他机制(钾通道开放)抑制血管壁上平滑肌的收缩,起到扩张冠状动脉的作用。 尼可地尔扩张冠状动脉与上面两种药不太一样。上面两种药主要是扩张大一些的冠状动脉,而尼可地尔可以扩张所有的冠状动脉,尤其是可以扩张微小的冠状动脉,因而可以改善心肌的微循环,改善心肌的灌注,所以既适合于有冠状动脉痉挛的心绞痛,也适合冠状动脉微血管病变的患者。 由于尼可地尔不会像硝酸酯类药物会产生耐受性,所以不用像硝酸酯类药物那样“偏心给药”,正常服用即可。临床研究还观察到,尼可地尔对血压、心率都没有明显的影响。 三类药物的联合应用 这三种抗心绞痛的药物,都可以改善心肌供血,因而可以抗心绞痛。由于药物作用的机制(原理、途径、靶点)不一样,可以分别用于不同情况的患者,也可以配合着一起用于单个药物不能控制病情的患者。 但是,由于这些药物都有扩张血管的作用,有一定的降低血压的作用(尤其前两种),联合应用对血压的影响就更大。而血压降低,尤其舒张压水平降得过低,反而会影响冠状动脉灌注,引起心肌缺血。血压降低,全身灌注不足,加上药物本身对肌肉的作用,是会感到乏力的。这是联合用药时要注意的。具体的应对方法如下: 1、可以适当调整剂量。多药联合时要注意各类药物的剂量,添加药物时最好从小剂量起始,观察病人的耐受情况再作调整。 2、可以用缓释剂型。缓释剂一般起作用比较缓和,又能维持比较长的时间,像单硝酸异山梨酯、地尔硫卓都有缓释剂型。 3、可以考虑改换对血压影响小的药物。比如可以用曲美他嗪(万爽力)、或者中成药如通心络等,这些药物也可以改善心肌缺血,对血压没有明显影响,但是起效比较慢。 抗心绞痛的药物多是改善症状的,有些是可以在症状控制、病情好转后减量停用的。 温馨提示:地尔硫卓是药酶“细胞色素P450 3A4”的抑制剂,所以和不少药物有相互作用。看病时要告诉医生服药的情况,平时自己也不要随意吃其他药物,以免发生不良反应。 地尔硫卓一般需要一天三次服用,也有缓释片,这样就可以每天一次。对于老年病人,起始用药时剂量要小,观察病人的反应后再做调整。 地尔硫卓能够抑制心肌收缩力,因此,对于已经有心脏收缩功能减退的病人就需要慎用,心衰明显的病人就不适合用,心跳太慢的病人也不适合用。 因为地尔硫卓能够扩张动脉血管,能够抑制心肌收缩、减慢心率,所以也有降低血压的作用(人家本身也归于降压药呢)。 尼可地尔 属于非硝酸酯类的扩张冠状动脉的药物。尼可地尔(喜格迈,)不属于硝酸酯类药物,但是因为化学结构中有硝酸基,也就有类硝酸酯的作用。尼可地尔主要是通过其他机制(钾通道开放)抑制血管壁上平滑肌的收缩,起到扩张冠状动脉的作用。 尼可地尔扩张冠状动脉与上面两种药不太一样。上面两种药主要是扩张大一些的冠状动脉,而尼可地尔可以扩张所有的冠状动脉,尤其是可以扩张微小的冠状动脉,因而可以改善心肌的微循环,改善心肌的灌注,所以既适合于有冠状动脉痉挛的心绞痛,也适合冠状动脉微血管病变的患者。 由于尼可地尔不会像硝酸酯类药物会产生耐受性,所以不用像硝酸酯类药物那样“偏心给药”,正常服用即可。临床研究还观察到,尼可地尔对血压、心率都没有明显的影响。 三类药物的联合应用 这三种抗心绞痛的药物,都可以改善心肌供血,因而可以抗心绞痛。由于药物作用的机制(原理、途径、靶点)不一样,可以分别用于不同情况的患者,也可以配合着一起用于单个药物不能控制病情的患者。 但是,由于这些药物都有扩张血管的作用,有一定的降低血压的作用(尤其前两种),联合应用对血压的影响就更大。而血压降低,尤其舒张压水平降得过低,反而会影响冠状动脉灌注,引起心肌缺血。血压降低,全身灌注不足,加上药物本身对肌肉的作用,是会感到乏力的。这是联合用药时要注意的。具体的应对方法如下: 1、可以适当调整剂量。多药联合时要注意各类药物的剂量,添加药物时最好从小剂量起始,观察病人的耐受情况再作调整。 2、可以用缓释剂型。缓释剂一般起作用比较缓和,又能维持比较长的时间,像单硝酸异山梨酯、地尔硫卓都有缓释剂型。 3、可以考虑改换对血压影响小的药物。比如可以用曲美他嗪(万爽力)、或者中成药如通心络等,这些药物也可以改善心肌缺血,对血压没有明显影响,但是起效比较慢。 抗心绞痛的药物多是改善症状的,有些是可以在症状控制、病情好转后减量停用的。 温馨提示:地尔硫卓是药酶“细胞色素P450 3A4”的抑制剂,所以和不少药物有相互作用。看病时要告诉医生服药的情况,平时自己也不要随意吃其他药物,以免发生不良反应。